protocole

Insuffisance Surénalienne Aigue

I- OBJET

PRISE EN CHARGE DE l’INSUFFISANCE SURRENALIENNE AIGUE

 

II- PERSONNES CONCERNÉES

IDE, Médecins, Internes

 

III- TEXTE DE REFERENCE

– Hemodynamic changes in acute adrenal insufficiency, G. Bouachour, Int.Care.Med, 1994, 20 : 138- 141

– Acute Adrenocortical crisis : three different presentations, A.Bhattacharyya, IJCP, March 2001, Vol 55 (2), 141-144

– Insuffisance corticosurrénalienne aigue, G.H. Gordon in Harrison, Médecine interne 13e édition, chap 335, 1972-1973

– ORPHANET

  

IV- DEFINITIONS

Urgence diagnostic et thérapeutique

Complication grave de l’insuffisance surrénale chronique, soit primaire (primitive, périphérique) ou secondaire (corticotrope, centrale) survenant lorsque l’imprégnation par les stéroïdes surrénaliens est insuffisante pour couvrir les besoins de l’organisme.

 

1.     Clinique

  • Déshydratation extracellulaire : pli cutané, hypotension orthostatique, choc hypovolémique (hypotension artérielle avec différentielle pincée).
  • Troubles digestifs : anorexie, douleurs abdominales diffuses, parfois pseudochirurgicales, nausées, vomissements, diarrhées
  • Troubles neuropsychiques : céphalées, prostration, asthénie intense, confusion, agitation, crises convulsives secondaires à l’hypoglycémie et l’hyponatrémie, voire coma
  • Hyperthermie (hors contexte infectieux).

 

Doit être évoqué de principe devant tout choc réfractaire au remplissage et aux catécholamines.

 

2.     Biologie

  • HYPONATREMIE (avec natriurèse conservée), HYPERKALIEMIE
  • Signes biologiques de déshydratation : hémoconcentration, insuffisance rénale fonctionnelle (+++);
  • Hypoglycémie
  • Acidose métabolique
  • Rarement, hypercalcémie vraie (parfois fausse hypercalcémie par hémoconcentration).

 

V- DESCRIPTION

  1. Orientation (tri IAO) et mise en condition

 

En IAO (si évoqué) En SAUV
Informer rapidement le MAO si d’ISC connue

Mesure de la glycémie capillaire + correction immédiate si hypoglycémie (GC <0,6 g/L)

Orienter en SAUV

Pose de 2 VVP

Surveillance scopée + ECG

Bilan biologique : Cortisolémie et ACTH (1 tube sec et 1 tube EDTA), IP2, glycémie veineuse, NFS, TSH, T4 libre, ionogramme urinaire, B-HCG, gazométrie (puis selon contexte)

 

  1. Correction et surveillance

 

Traitement URGENT, même en l’absence de confirmation diagnostic

 

Bolus d’hémisuccinate d’hydrocortisone 100mg IV (ou IM) + relais 200mg/24h IVSE (ou relais 25-50mg IV /6h) 

Mesures symptomatiques :

  • Corriger l’hémodynamique : remplissage NaCl 0,9 % : 500mL débit libre; à renouveler si besoin, envisager VVC si besoin ; Noradrénaline IVSE si PAs < 70 mmHg ou hypotension persistante malgré le remplissage
  • Corriger les troubles hydroélectrolytiques (apports sodés et glucidiques) :

NaCl 0,9 % ou G5 % + NaCl 9 g/L si hypoglycémie et/ou intolérance alimentaire absolue ; 20ml/kg/4-6h puis débit à adapter en fonction de l’état d’hydratation, de la glycémie et de la reprise ou non des apports oraux ;

  • Corriger l’hypoglycémie : G30 % : 2 ampoules IV; à renouveler si besoin à 10 minutes ; ou bien G10 % en parallèle.
  • Si besoin, antipyrétiques, antalgiques, oxygénothérapie.

 

Prévenir le réanimateur de garde en cas de signes de gravité

  • PAS < 110 mmHg, FC > 120/min malgré traitement initial optimal
  • Crise convulsive, troubles de la conscience (Glasgow < 14)
  • Sepsis grave ou choc septique
  • Hyperkaliémie avec troubles ECG (critère de dialyse en urgence)

 

Recherche d’un facteur déclenchant

  • interruption du traitement substitutif, ou d’une corticothérapie prolongée (> 30 mg d’équivalent hydrocortisone = >7mg de prednisone/j et > 14-21j)
  • pathologie intercurrente chez patient ISC (grossesse, traumatisme, chirurgie ou geste invasif, troubles digestifs, infection, accident cardiovasculaire, hyperthyroïdie…) ;

Selon le contexte : troponine, BNP, hémocultures, radiographie de thorax, ecbu, scanner cérébral, échographie et/ou scanner abdomino-pelvien…

 

Surveillance

  • Clinique /h : scope, FC, TA, diurèse, température
  • Paraclinique : glycémie capillaire /h, ionogramme sanguin /4h, +/- Gazométrie

 

 

  1. Confirmation et bilan étiologique

Confirmation du diagnostic:

Cortisolémie < 5 μg/dL (138 nmol/L) : diagnostic d’insuffisance surrénale

Cortisolémie > 5 et < 18 μg/dL (138 et 500 nmol/L) : avis spécialisé

Cortisolémie > 18 μg/dL (500 nmol/L) : pas d’insuffisance surrénale

 

Origine périphérique Origine centrale
  • Sepsis sévère
  • Tuberculose, SIDA avec infection opportuniste
  • Métastases
  • Hémorragie (AVK, grossesse, SAPL, CIVD)
  • Amylose, sarcoïdose
  • Médicaments (kétoconazole, étomidate)
  • Surrénalectomie bilatérale, génétique, …
  • Arrêt d’une corticothérapie prolongée
  • Tumeurs, traumatisme hypothalamo-hypophysaire
  • Syndrome de Sheehan (nécrose hypophysaire post partum)
  • Maladies infiltratives, génétiques
  • Radiothérapie

 

  1. Orientation du patient

Hospitalisation systématique

  • en réanimation si persistance d’une défaillance hémodynamique ou selon l’étiologie
  • en service de médecine si correction hémodynamique et ionique